Алкогольный синдром плода
О вредном влиянии алкоголя на потомство известно давно, однако более углубленное изучение механизма этого воздействия началось лишь в последние 15-20 лет, когда было отмечено нарастание женского алкоголизма во всех странах мира. Следствием этого явилось повышение количества уродств и числа недоношенных детей. Так, в 1973 г. в США было описано своеобразное сочетание специфических уродств и умственной отсталости детей, родившихся у женщин, злоупотреблявших алкогольными напитками. Такой особый тип сочетанной патологии был назван «алкогольным синдромом плода», или «алкогольной эмбриофетопатией».
После первых описаний этого синдрома к его изучению обратились, прежде всего, врачи детских клиник, педиатры. Сейчас твердо установлено, что дети с алкогольным синдромом плода рождаются только у женщин, страдающих хроническим алкоголизмом, не прекращающих систематического приема спиртных напитков даже во время беременности.
Механизм развития алкогольного синдрома плода сложен. Так, развитие синдрома зависит от дозы и частоты употребления алкоголя, а также срока беременности. Особенно опасным в указанном смысле был признан период с 3-й по 8-ю неделю беременности и особенно с 4-й по 6-ю недели. При этом токсическое воздействие на плод зависит, прежде всего, от количества алкоголя, содержащегося в крови матери. Была, например, подмечена следующая закономерность: при ежедневном приеме 30-60 г алкоголя риск данного тяжелого заболевания плода составлял 10%, а при дозе алкоголя около 150 г-50%.
Алкогольный синдром плода обнаруживался и у детей, матери которых, будучи беременными, злоупотребляли пивом, коктейлями, шампанским, виноградными винами.
Существует еще одна закономерность: степень выраженности алкогольного синдрома плода (т.е. алкогольной эмбриофетопатии) значительно возрастала у регулярно пьющих беременных женщин настолько, что каждая последующая беременность приносила матери и обществу все более поврежденного алкоголем уродливого физически и деградированного психически ребенка.
Развитие алкогольной фетопатии связано не только с прямым действием этанола, но главным образом с токсическими свойствами ацетальдегида. Это обусловлено тем, что концентрация ацетальдегида в сыворотке крови матерей, родивших детей с эмбриопатией, в 3-4 раза больше, чем в контрольных группах женщин.
О роли ацетальдегида в развитии алкогольной эмбриофетопатии свидетельствует тот факт, что токсическое воздействие этанола более выражено в ранний период развития плода. Это связано с отсутствием в печени плода на самых ранних этапах его развития алкогольдегидрогеназы и ее недостаточной активностью в поздний» фетальный (плодный) период.
Таким образом, ведущим в возникновении алкогольной фетопатии является повышенный уровень ацетальдегида крови, обусловленный недостатком фермента ацетальдегиддегидрогеназы у матери. Среди факторов, которые способствуют развитию алкогольной фетопатии, следует учитывать роль свинца, который в большом количестве содержится в нерафинированных спиртных продуктах (самогоне, браге и др.) и обладает потенциально большой повреждающей активностью. Неоднократно указывалось также на роль дефицита железа, ряда микроэлементов, гипопротеинемии, гипогликемии, что связывают с нарушением питания матерей, больных алкоголизмом.
У детей с эмбриофетопатией обнаруживается снижение содержания цинка в плазме крови и волосах. Связь этого явления с приемом алкоголя доказана в эксперименте. Беременных крыс поили раствором алкоголя в период формирования у них плаценты (так называемая критическая фаза). В организме животных определялся недостаток цинка, а у их потомства развились уродства, схожие с уродствами новорожденных детей, у которых при рождении ставился диагноз алкогольной эмбриофетопатии.
Истинная частота рождения детей с пороками развития, обусловленных влиянием алкоголя на плод, не установлена. Это связано с тем, что поражение, вызываемое алкоголем, может быть при рождении слабо выраженным и не диагностируемым, но проявляющимся умственным отставанием в более позднем периоде развития ребенка.
Частота алкогольной эмбриофетопатии у потомства тесно связана с частотой женского алкоголизма, которая в последние годы во многих странах заметно увеличилось. Так, ряд специалистов-наркологов указывают на частоту алкогольной эмбриофетопатии как 1 случай среди 1000 новорожденных (0,1%), а включая и менее выраженные формы патологии как 2-3 случая из 1000 новорожденных. Другие авторы указывают на более высокую частоту: от 0,1-0,4% до 2-5%.
При исследовании частоты алкогольной эмбриофетопатии среди больных алкоголизмом женщин установлено, что у 44% их детей определяется только задержка психического развития, а у 32-50% - комплекс типичных тяжелых проявлений алкогольной эмбриофетопатии. Таким образом, каждый третий ребенок у больных алкоголизмом женщин имеет признаки алкогольной эмбриофетопатии.